糖尿病のソースを表示

{| class="infobox bordered"
|-
| colspan="2" style="text-align: center; background: #f0f0f0" | '''糖尿病'''のデータ
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | [[疾病及び関連保健問題の国際統計分類|ICD]]-10
| style="text-align: right" | E10-E14
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | 統計
| <!--出典:[http://URL WHO]-->
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | 世界の患者数<!--世界の有病者数の事-->
| style="text-align: right" | '''約1億8000万'''人<br />（2006年推定患者数）
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | 日本の患者数<!--日本の有病者数の事-->
| style="text-align: right" | '''約700万'''人<br />（2005年推定患者数）
|-
| colspan="2" style="text-align: center; background: #f0f0f0" | 学会
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | 日本
| [http://www.jds.or.jp/ 日本糖尿病学会]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | イギリス
| [http://www.diabetes.org.uk/ The British Diabetic Association]<!--[http://URL 世界○○学会]-->
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | アメリカ
| [http://www.diabetes.org/home.jsp American Diabetes Association]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | ドイツ
| [http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de Deutsche Diabetes-Gesellschaft]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | フランス
| [http://www.afd.asso.fr/ Association Française des Diabétiques]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | ブラジル
| [http://www.diabetes.org.br/ Sociedade Brasileira de Diabetes]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | スペイン
| [http://www.fundaciondiabetes.org/ Fundación para la Diabetes]
|-
| style="text-align: center; background: #f0f0f0" | ラテン アメリカ
| [http://www.diabetes.org/espanol American Diabetes Association Español]
|-
| colspan="2" style="text-align: right; background: #f0f0f0; font-size:smaller;" | この記事は[[Wikipedia:ウィキプロジェクト 病気|ウィキプロジェクト]]の[[Wikipedia:ウィキプロジェクト 病気#テンプレート|雛形]]を用いています
|}
{{Infobox_Disease
 | name="糖尿病
" | Image = Blue circle for diabetes.svg
 | Caption = 世界糖尿病デーのシンボルマーク「ブルーサークル」<ref>{{cite web| title=Diabetes Blue Circle Symbol |url=http://www.diabetesbluecircle.org |date=17 March 2006 |publisher=International Diabetes Federation |accessdate=2009-03-09}}</ref>
 | ICD10 = {{ICD10|E|10||e|10}}–{{ICD10|E|14||e|10}}
 | ICD9 = {{ICD9|250}}
 | MedlinePlus = 001214
 | eMedicineSubj = med
 | eMedicineTopic = 546
 | eMedicine_mult = {{eMedicine2|emerg|134}}
 | Meshname="Diabetes
" | MeshNumber = C18.452.394.750
}}
<!--'''糖尿病'''（とうにょうびょう、[[ラテン語|拉]],[[ドイツ語|独]],[[英語|英]],[[スペイン語]],[[ポルトガル語]]: diabetes mellitus）は、糖代謝の異常によって起こるとされ、[[血糖値]]（血液中の[[グルコース|ブドウ糖]]濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の[[高血糖]]では尿中にもブドウ糖が漏出し[[尿]]が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。ここでは1999年に日本糖尿病学会によって分類された病因による分類である「1型糖尿病」「2型糖尿病」等を用いて説明する。かつては「インスリン依存性糖尿病（IDDM）」「インスリン非依存性糖尿病（NIDDM）」等に分類されていた。これは、治療法からみた分類法で1985年に日本糖尿病学会によって分類された。-->

'''糖尿病'''（とうにょうびょう、[[ラテン語|拉]],[[ドイツ語|独]],[[英語|英]],[[スペイン語]],[[ポルトガル語]]: diabetes mellitus）は、[[血糖値]]（血液中の[[グルコース]]（ブドウ糖）濃度）が病的に高い状態をさす病名である。ひとことに血糖値が高いと言っても、無症状の状態から、著しいのどの渇き・大量の尿を排泄する状態、さらには意識障害、昏睡に至るまで様々であるが、これらをすべてまとめて、[[血糖値]]や[[ヘモグロビンA1c]]値が一定の基準を超えている場合を糖尿病という。糖尿病は高血糖そのものによる症状を起こすこともあるほか、長期にわたると血中の高濃度のグルコースがその[[アルデヒド基]]の反応性の高さのため血管内皮のタンパク質と結合する[[糖化反応]]を起こし、体中の微小血管が徐々に破壊されていき、目、腎臓を含む体中の様々な臓器に重大な障害（[[糖尿病性神経障害]]・[[糖尿病性網膜症]]・[[糖尿病性腎症]]の微小血管障害）を及ぼす可能性があり、糖尿病治療の主な目的はそれら[[合併症]]を防ぐことにある。

なお、[[腎臓]]での再吸収障害のため尿糖の出る[[腎性糖尿]]は別の疾患である。<!--東洋医学では'''[[消渇]]'''と呼ばれる。←大切な情報だとは思いますが、混乱してしまうので、書くなら後の方に回しましょう。-->

[[1674年]]、イギリスの臨床医学者[[トーマス・ウィリス]]はヨーロッパで当時奇病とされていた[[多尿症]]の研究をしていた。ウィリスは尿に含まれる成分を何としても知りたいと考え、患者の尿を舐めてみたところ、甘かったことが本病確認のきっかけとされている<ref>[[テルモ]]編『先駆者の勇気に応えたい―医療の歴史エピソード集』（[[1981年]]、非売品）</ref>。

== 概要 ==
[[血液]]中の[[グルコース|ブドウ糖]]濃度（[[血糖値]]、血糖）は、様々なホルモン（[[インスリン]]、[[グルカゴン]]、[[コルチゾール]]など）の働きによって正常では常に一定範囲内に調節されている。<!--これは、ブドウ糖が[[脳]]をはじめとした各器官の主要なエネルギー源となるのに対し、一方で組織の[[糖化]]ストレスをもたらす有害物質として働くからである。←これは文学的な解釈という感じがしました。むしろ何によって調節されているのかを書いてみましたが。--><!--血糖が上昇したときの調節能力（'''耐糖能'''）が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態（または、高まることのある状態）を糖尿病と言う。←1型DMは耐糖能は関係ないので、百科事典的記述としては間違いだと思います。-->いろいろな理由によってこの調節機構が破綻すると、血液中の糖分が異常に増加し、糖尿病になる。糖尿病は大きく1型と2型にわけられるが、これはこの調節機構の破綻の様式の違いを表している。'''[[1型糖尿病]]'''では[[膵臓]]のβ細胞が何らかの理由によって破壊されることで、血糖値を調節するホルモンの一つである[[インスリン]]が枯渇してしまい、高血糖、糖尿病へと至る。一方'''2型糖尿病'''では、血中にインスリンは存在するのだが肥満などを原因としてインスリンの働きが悪くなるか、あるいは自己免疫的に破壊された訳ではないが[[膵臓]]のβ細胞からのインスリン分泌量が減少し、結果として血糖値の調整がうまくいかず糖尿病となる。その他にも、[[妊娠糖尿病]]をはじめとして発症機序の違いに基づくいくつかの病名があって、これらをひとまとめにしている[[糖尿病]]は病名というより[[症候群]]と言ったほうが適切である。

「糖尿病」の名称は、血糖が高まる結果、尿中に糖が排出されることに由来する。しかし尿中に糖が排出されること自体は大きな問題ではない。<!--糖が利用できない細胞レベルでの飢餓による[[糖尿病性昏睡]]や持続的な高血糖による慢性変性である[[糖尿病慢性期合併症]]が問題となる。←ここらへんが「ジャーゴン」なんでしょう。-->1型糖尿病の場合、放置すると容易に急激な高血糖と生命の危険も伴う意識障害を来す[[糖尿病性ケトアシドーシス]]を引き起こしかねないため、[[インスリン]]注射などの積極的な治療により強力に血糖値を下げることが基本的な治療目標となる。一方2型糖尿病においては1型ほど血糖値が上昇することは通常ないが、治療せず長期に放置すると[[糖尿病性神経障害]]、[[糖尿病性網膜症]]、[[糖尿病性腎症]]などの[[糖尿病慢性期合併症]]の起こる頻度が多くなるため、生活習慣の是正、[[経口血糖降下薬]]やインスリン注射により血糖値をある程度下げることによってこのような合併症を引き起こすことを防ぐことが治療目標である。糖尿病は[[心臓病]]や[[脳血管障害]]の発症の危険因子でもある<ref name=mhlw/>。<!--一番多いといわれる[[2型糖尿病]]では[[糖尿病慢性期合併症]]の予防が最も重要視されている。合併症は治療が困難なものが多く、他の[[生活習慣病]]と同じように予防が重要視されている。予防を行うためには早期発見と治療効果判定が不可欠であり、それを目的とした糖尿病の検査が多数存在し、それらを総合的に判断し、治療するという戦略がとられている。-->長期的に落ち着いている1型糖尿病においては、やはり治療目標は2型と同様のものになる。[[妊娠糖尿病]]においては、妊婦の高血糖を原因として[[胎児奇形]]や[[妊産婦合併症]]の頻度が高くなる理由となるので、それを防ぐために血糖値を下げる治療をするのである。
<!--
治療の目的は1型糖尿病、[[妊娠糖尿病]]、2型糖尿病といった病型で大きく異なる。←上にまとめました
--><!--＊＊下記の「分類」にひとまとめにするのでどうでしょう。

== 病態 ==
最も頻度の多い2型糖尿病を念頭に説明する。1型糖尿病は[[自己免疫性疾患]]であり、病態の発症は異なる。

耐糖能の低下は[[インスリン]]作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費されることの、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは[[膵臓]]にある[[ランゲルハンス島]]の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは[[肝臓]]や[[脂肪]]、[[筋肉]]等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じて[[ランゲルハンス島]]から分泌され、[[肝臓]]等各組織でのインスリンの消費は[[グリコーゲン]]の合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。

これらのバランスが崩れることで2型糖尿病は発症するといわれている。

--><!--全体の構成から見てわかりにくい感はいなめないと思います。この項目は必要でしょうか?

== 血糖値が高いとは ==
[[血糖値]]が高いということが直接、生体にとって不利となることは短期的には少ない。血糖値が高いということがタンパク質の糖化を起こし、[[糖尿病慢性期合併症]]を引き起こすという可能性は示唆されているが、これらは2型糖尿病が発症し10年などかなり長い時間が経過してから起こることである。一般的に[[2型糖尿病]]は[[高血圧]]と同様、自覚症状はほとんどない。多飲、多尿というものは相当進行してからでないと出現はしない。血糖値が高いということは検査値の異常以外何も示さないように思える。しかし、血糖値が高い理由が別の病態を示していることもあり注意が必要である。

血糖値が高いということは、血液中にエネルギー源がたくさんある状態という意味にもなるが、エネルギーが必要なのに細胞が[[グルコース]]を取り込むこむことができない状態でも起こりえる。グルコースは細胞内に入り初めて[[アデノシン三リン酸|ATP]]となりエネルギーと変わる。グルコースを細胞内に取り込むのに必要なのが[[インスリン]]と呼ばれる[[ホルモン]]である。糖尿病の患者はインスリンが不足することで細胞内が飢餓の状態となり、[[意識障害]]など全身状態が悪化することが知られている。これが[[糖尿病性昏睡]]と言われる病態であり、患者は著しい高血糖を示しているが飢餓の病態となっている。また、この軽症例として[[シックデイ]]という病態も知られており、インスリンを導入しているような2型糖尿病の患者では気をつけなければならないところである。これらは糖尿病の数少ない自覚症状とも考えられる。
[[糖尿病慢性期合併症]]は基本的には血糖のコントロールをしていれば発症を遅らせることはできる病態である。発症してしまうと、[[心筋梗塞]]や[[腎不全]]など命に関わる合併症が出現しなくても生体は予備能がかなり低下してしまい、日常生活に支障をきたすこともある。例えば、[[糖尿病性網膜症]]では前増殖期以降になると[[低血糖]]による[[高血圧]]で[[網膜剥離]]を誘発することもあるため運動ができなくなり、[[糖尿病性腎症]]でも運動を行うと尿蛋白が増え、腎臓に負担がかかることから禁止される。合併症が生じてから、あわてて糖尿病自体の治療をしようと考えても、血糖値の変動で合併症が生じえるような全身状態になってしまうと、強化インスリン療法など強力な治療は行えなくなっている。
（余分な空段落が入らないように、コメントアウト後の空行を削除しています）
-->
平成14年度に行われた厚生労働省の調査では、糖尿病が強く疑われる人の割合は、20歳以上の男性全体で12.8%であり、20歳以上の女性全体で6.5%であった。糖尿病が強く疑われ、現在治療を受けている人で合併症を併発している人の割合は、[[糖尿病性神経障害|神経障害]]で15.6%、[[糖尿病性網膜症|網膜症]]で13.1%、[[糖尿病性腎症|腎症]]で15.2%、足[[壊疽]]で1.6%であった。また、[[加齢]]と糖尿病は関連があり、糖尿病が強く疑われる男性の割合は、20-29歳で0%、30-39歳で0.8%、40-49歳で4.4%、50-59歳で14.0%、60-69歳で17.9%、70歳以上21.3%であった。さらに、[[肥満]]と糖尿病は関連があり、40-59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合は、[[ボディマス指数|BMI]]18.5-22で5.9%、BMI22-25で7.7%、BMI25-30で14.5%、BMI30以上で28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった<ref name=mhlw>[http://www.mhlw.go.jp/shingi/2004/03/s0318-15.html　「平成14年度糖尿病実態調査報告」平成16年6月厚生労働省健康局]</ref>。

1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた<ref name=sakamoto>坂本信夫、[http://dx.doi.org/10.2169/naika.78.1540 内科診療の進歩糖尿病合併症の成因と対策] 日本内科学会雑誌 Vol.78 (1989) No.11 P1540-1543</ref><ref>Sakamoto N, et al : The features of causes of death in Japanese diabetics during the period 1971-1980. Tohoku J Exp Med 141(Suppl) : 631, 1983</ref>。このメカニズムとして高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損うことによって障害が発生する。この糖化による影響は、例えば[[血管]]の主要構成成分である[[コラーゲン]]や[[水晶体]]蛋白[[クリスタリン]]など寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。例えば[[白内障]]は[[老化]]によって引き起こされるが、血糖が高い状況ではこの老化現象がより高度に進行することになる<ref name=sakamoto/>。同様のメカニズムにより[[動脈硬化]]や微小血管障害も進行する。また、糖化反応により生じた[[フリーラジカル]]等により[[酸化ストレス]]も増大させる<ref>川上正舒、[http://dx.doi.org/10.11213/tonyobyo1958.46.913 動脈硬化症の分子機構] 糖尿病 Vol.46 (2003) No.12 P913-915</ref>。

== 疫学 ==
[[File:Diabetes world map - 2000.svg|thumb|300px|2000年における世界の糖尿病罹患率（千人あたり）。世界平均は2.8%である。
{{Multicol}}
{{legend|#b3b3b3|no data}}
{{legend|#ffff65|≤&nbsp;7.5}}
{{legend|#fff200|7.5–15}}
{{legend|#ffdc00|15–22.5}}
{{legend|#ffc600|22.5–30}}
{{legend|#ffb000|30–37.5}}
{{legend|#ff9a00|37.5–45}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff8400|45–52.5}}
{{legend|#ff6e00|52.5–60}}
{{legend|#ff5800|60–67.5}}
{{legend|#ff4200|67.5–75}}
{{legend|#ff2c00|75–82.5}}
{{legend|#cb0000|≥&nbsp;82.5}}
{{Multicol-end}} ]]
[[Image:Diabetes mellitus world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|300px|2004年の100,000人あたりの糖尿病の[[障害調整生命年]] (DALY){{Multicol}}
{{legend|#b3b3b3|No data}}
{{legend|#ffff65|<100}}
{{legend|#fff200|100–200}}
{{legend|#ffdc00|200–300}}
{{legend|#ffc600|300–400}}
{{legend|#ffb000|400–500}}
{{legend|#ff9a00|500–600}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff8400|600–700}}
{{legend|#ff6e00|700–800}}
{{legend|#ff5800|800–900}}
{{legend|#ff4200|900–1,000}}
{{legend|#ff2c00|1,000–1,500}}
{{legend|#cb0000|>1,500}}
{{Multicol-end}}]]

{{Double image|right|World map of Male Obesity, 2008.svg|200|World map of Female Obesity, 2008.svg|200|世界における肥満の割合（男性：左、女性：右）<ref name=IOTF2008>{{cite web |url=http://www.iotf.org/database/documents/GlobalPrevalenceofAdultObesity16thDecember08.pdf |title=Global Prevalence of Adult Obesity |format=PDF |work=[[:en:International Obesity Taskforce]] |accessdate=January 29, 2008}}</ref>
{{Multicol}}
{{legend|#ffff65|<5%}}
{{legend|#fff200|5–10%}}
{{legend|#ffdc00|10–15%}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ffc600|15–20%}}
{{legend|#ffb000|20–25%}}
{{legend|#ff9a00|25–30%}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff8400|30–35%}}
{{legend|#ff6e00|35–40%}}
{{legend|#ff5800|40–45%}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff4200|45–50%}}
{{legend|#ff2c00|50–55%}}
{{legend|#cb0000|>55%}}
{{Multicol-end}}
|alt=A map of the world with countries colored to reflect the percentage of men who are obese.  Obese males and females have higher prevalence (above 30%) in the U.S. and some Middle Eastern and Oceanian countries, medium prevalence in the rest of North America and Europe, and lower prevalence (<5%) in most of Asia and Africa.||}}
{{Double image|right|World map of Energy consumption 1961,2.svg|200|World map of Energy consumption 2001-2003.svg|200|alt=(Left) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 1961. North America, Europe, and Australia have relatively high intake, while Africa and Asia consume much less.(Right) A world map with countries colored to reflect the food energy consumption of their people in 2001–2003. Consumption in North America, Europe, and Australia has increased with respect to previous levels in 1971. Food consumption has also increased substantially in many parts of Asia. However, food consumption in Africa remains low.|1961年（左）及び2001–2003年（右）における摂取エネルギー（kcal/人/日）の状況<ref name=Earth09>{{cite web |url=http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries |title=EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita |work=World Resources Institute |accessdate=Oct. 18, 2009}}</ref>
{{Multicol}}
{{legend|#b3b3b3|no data}}
{{legend|#ffff65|<1600}}
{{legend|#fff200|1600–1800}}
{{legend|#ffdc00|1800–2000}}
{{legend|#ffc600|2000–2200}}
{{legend|#ffb000|2200–2400}}
{{legend|#ff9a00|2400–2600}}
{{Multicol-break}}
{{legend|#ff8400|2600–2800}}
{{legend|#ff6e00|2800–3000}}
{{legend|#ff5800|3000–3200}}
{{legend|#ff4200|3200–3400}}
{{legend|#ff2c00|3400–3600}}
{{legend|#cb0000|>3600}}
{{Multicol-end}}
||}}

[[世界保健機関]] (WHO) によると、2006年の時点で世界には少なくとも1億7100万人の糖尿病患者がいるという。患者数は急増しており、2030年までにこの数は倍増すると推定されている。糖尿病患者は世界中にいるが、先進国ほど（2型の）患者数が多い。しかしもっとも増加率の高い地域はアジアとアフリカになるとみられており、2030年までに患者数が最多になると考えられている。発展途上国の糖尿病は、都市化とライフスタイルの変化にともなって増加する傾向があり、食生活の西欧化よりも、糖質の多量摂取と運動量のバランスを欠く生活が長期間続くと発病する可能性がある。このことから糖尿病には（食事など）生活環境の変化が大きくかかわってくると考えられる。

先進国において、糖尿病は10大（あるいは5大）疾病となっており、他の国でもその影響は増加しつつある。米国を例にとると、北米における糖尿病比率は、少なくともここ20年間は増加を続けている。[[2005年]]には、米国だけでおよそ2080万人の糖尿病患者がいた。全米糖尿病協会<ref>{{lang-en-short|American Diabetes Association}}</ref>によると、620万人の人々がまだ診断を受けておらず、糖尿病予備軍は4100万人にまで及ぶ。

2012年時点の全世界での糖尿病罹患率は8.3%であり、日本では5.1%である<ref>[http://www.idf.org/sites/default/files/5E_IDFAtlasPoster_2012_EN.pdf IDF DIABETES ATLAS 5th edition | 2012 update]</ref>。

<!--[[白髪]]の[[髪]]に白髪でない[[眉]]を持つ50～70歳代の人々は、髪・眉共に白髪である人々と比べて、成人性糖尿病を持つ人々との相関関係を持っていることが示された<ref>Department of Dermatology, Academic Teaching Hospital Dresden-Friedrichstadt. "Eyebrow colour in diabetics". ''Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat..'' PMID 16435045. </ref>。-->
[[日本]]国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで増加しており、[[境界型糖尿病]]（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。厚生労働省発表によると、[[2006年]]11月時点の調査データから、日本国内で糖尿病の疑いが強い人は推計820万人であった。[[厚生労働省]]の2006年の[[人口動態統計]]によれば、全国の死亡率の都道府県ワースト1位は[[1993年]]から14年連続で[[徳島県]]である（10万人当たり19.5人、ちなみに最低は愛知県で7.5人）。

特定の[[疾患]]等による[[死亡率]]で10年以上継続して、同一の県が1位であるのは他にあまり例を見ない（他の地域的な高率としては、[[精神医療]]の分野において、[[秋田県]]が[[1995年]]から2006年まで12年連続[[自殺]]率1位であることなどが挙げられる。秋田県の自殺率、すなわち人口10万人当たりの自殺者数は42.7人で、全国平均は23.7人である）。糖尿病は[[生活習慣病]]の一種であるため、治療型から保健指導型の[[予防医療]]への転換を図らない限り、その死亡率を劇的に下げることは難しい。徳島県は医療機関数・医師数などが全国平均よりも高い県であるため、徳島県[[医師会]]や医療機関、徳島県その他行政機関及び地域住民の糖尿病予防に対する知識と意識の低さが、毎年、要因として指摘され続けているが、少なくとも統計上の結果としては、ほとんど改善されていない。徳島県は2005年11月に「糖尿病緊急事態宣言」を宣言したが、数値の上では何ら結果を出さず、かえって10万人当たりの死亡率は前年の18.0人から19.5人にまで悪化した。全国初の20人超えにも迫り、死亡率最低の愛知県と比べ3倍にも及ぶ勢いで、さらに増加傾向にある。特定の疾患の地域間格差としては極めて異例といえる。また徳島県では肥満という要素でも、20歳以上の男性の37.2パーセントが肥満であり、全国平均の28.4パーセントを大きく上回っていて、糖尿病予備軍としての肥満の若者の存在は将来の展望をさらに厳しいものにしている。

なお、厚生労働省の[[2007年]]の人口動態統計（概数）によれば、徳島県はワースト1位を15年ぶりに脱し、平均14.2人（人口10万人当たり死亡率）ワースト6位になった（全国平均は11.1人）

糖尿病の四大原因は、加齢、遺伝、肥満、運動不足と言われているが、徳島県に限らず、公共交通機関が少ないマイカー頼みの地方社会が死亡率が高い傾向がある。

2006年は、徳島県を筆頭に、2位鹿児島県（14.2人）、3位福島県（14.1人）、4位鳥取県（13.7人）、5位青森県（13.6人）がワースト5であり、逆に東京都（9.9人）の他、岐阜県（9.5人）、長崎県（9.5人）、大分県（9.5人）、宮崎県（9.3人）、滋賀県（9.1人）、埼玉県（8.9人）、奈良県（8.5人）、神奈川県（8.4人）、愛知県（7.5人）の10都県が10万人当たりの死亡率が10人を下回る。際立った地域格差が見られるのも糖尿病死亡率の特徴である。死亡率の低い地域に九州の高齢者が多い地域も入っていることから、加齢や遺伝以外にも、食習慣や運動習慣が大きく影響することは以前より指摘されている。死亡率の高い県は、きめ細かい分析と対応に早急に取り組み、なおかつ、それを根気よく継続していく必要に迫られている。

=== 発症リスクに関する研究 ===
さまざまな研究がなされている研究の一例を列挙する。

#糖尿病になりやすくなる環境因子としては、圧倒的な危険因子として肥満<ref>Mokdad AH et al. Prevalence of Obesity, Diabetes, and Obesity-Related Health Risk Factors, 2001. JAMA 2003;289:76.</ref>が挙げられるほか、喫煙<ref>Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2654-64.</ref>や運動不足<ref> Hu FB et al. Walking Compared With Vigorous Physical Activity and Risk of Type 2 Diabetes in Women. JAMA 1999;282:1433.</ref>などがある。
#　20歳から体重が5kg以上増加した群で糖尿病発症のリスクが上昇<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2120.html　成人期における体重変化と糖尿病との関連について]、現在までの成果|多目的コホート研究|独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
# コホート研究によって筋肉労働や激しいスポーツをしない人が多量の米飯を摂取することで糖尿病リスクを上昇させていることが報告されている<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2418.html　米飯摂取と糖尿病との関連について]、現在までの成果|多目的コホート研究|独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
# [[亜鉛]]の欠乏が糖尿病の発症リスクを高めるとする報告がある<ref>[http://dx.doi.org/10.1265/jjh.69.15 亜鉛と糖尿病] 日本衛生学雑誌 Vol.69 (2014) No.1 p.15-23</ref>。
# 「[[マグネシウム]]摂取量が関与している」との報告があり<ref name="N525011">[http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/jds2012/201205/525011.html マグネシウム摂取量の増加で2型糖尿病発症率が有意に低下]日経メディカルオンライン 記事：2012.5.21</ref>、インスリン抵抗性、慢性炎症、飲酒習慣を有する患者では摂取量の上昇が発症抑制に効果があるとされている。しかし、一方で、マグネシウム摂取量と糖尿病発症との関連なしとの報告がある<ref name="K2119">[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2119.html　マグネシウム摂取と糖尿病との関連について]、現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
#2010年のハーバード大学による[[システマティック・レビュー]]と[[メタ分析]]によると、赤肉とくにハムやソーセージの加工肉の摂取量の増加は、糖尿病と冠動脈疾患のリスクの増加に関連付けられている<ref name="pmid20479151">{{cite journal| author=Micha R, Wallace SK, Mozaffarian D| title=Red and processed meat consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. | journal=Circulation | year= 2010 | volume= 121 | issue= 21 | pages= 2271-83 | pmid=20479151 | doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.109.924977 | pmc=PMC2885952 }} </ref>。2010年のハーバード大学の研究で約20万人に対するコホート調査で1日あたり白米を50グラム玄米に置き換えることで、2型糖尿病のリスクが16％低下する<ref name="pmid20548009">{{cite journal| author=Sun Q, Spiegelman D, van Dam RM, Holmes MD, Malik VS, Willett WC et al.| title=White rice, brown rice, and risk of type 2 diabetes in US men and women. | journal=Arch Intern Med | year= 2010 | volume= 170 | issue= 11 | pages= 961-9 | pmid=20548009 | doi=10.1001/archinternmed.2010.109 | pmc=PMC3024208 }} </ref>。また、妊娠前に[[ファーストフード]]を頻繁に食べた場合、糖尿病罹患リスクが増大することが報告されている<ref>[http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/ada2013/201306/531279.html 妊娠前にファーストフードを頻繁に食べた場合、妊娠糖尿病リスクがおよそ2倍に] 日経メディカルオンライン 記事：2013年6月25日</ref>。
#女性では[[コーラ (飲料)|コーラ]]や[[果汁飲料]]（果汁100%未満）などの[[清涼飲料水]]の飲用量が多いほど糖尿病の発症リスクが高いとの報告がある。多量の清涼飲料水の摂取は、急激な[[血糖]]・インスリン濃度の上昇をもたらし、[[耐糖能異常]]、[[インスリン抵抗性]]にもつながる可能性が指摘されている<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3119.html　清涼飲料水（ソフトドリンク）と糖尿病発症との関連について]| 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
# [[野菜]]や[[果物]]の摂取は全体としては糖尿病発症リスクとの関連は認められないが、男性の過体重（BMI25以上）もしくは喫煙習慣のある人では野菜、特に[[アブラナ科]]の野菜を多く摂取しているグループで糖尿病リスクの若干の低下が示唆された<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2978.html　野菜・果物摂取と糖尿病との関連について]| 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
# [[歯周病]]は、[[心筋梗塞]]や[[閉塞性血栓性血管炎|バージャー病]]、肋間神経痛、三叉神経痛、糖尿病と密接な関係にあることが、ごく最近の研究で確認された。糖尿病では''Porphyromonas gingivalis''感染が分泌を促進する[[腫瘍壊死因子]]（TNF-α）によって、糖尿病が増悪され、この糖尿病によって歯周病が増悪されるという負の連鎖が起こる。これは「歯周病菌連鎖」や「歯周病連鎖」と呼ばれている<ref>吉江弘正他 『臨床歯周病学』 [[医歯薬出版]] 2007年 ISBN 4263456041</ref>。
# コーヒーに含まれる[[クロロゲン酸]]に[[マルトース]]を[[グルコース]]に分解する[[酵素]]である[[α-グルコシダーゼ]]の阻害活性が認められ、ラットで食後の[[血糖]]上昇の抑制作用が認められた。[[カフェイン]]にはα-グルコシダーゼ阻害活性は認められなかった<ref>[http://dx.doi.org/10.5264/eiyogakuzashi.62.323 ラットにおける食後の血糖値に及ぼすコーヒー豆の熱水抽出物の影響]、立石絵美ほか、栄養学雑誌 Vol.62 (2004) No.6</ref>。コーヒーをよく飲む人たちでは糖尿病発症のリスクが低くなる傾向が見られた<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/352.html　精神的要因、コーヒーと糖尿病との関連について]、独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。
# 糖や炭水化物主体の食生活を繰り返すことにより食後高血糖と[[インスリン]]分泌過多を繰り返すことによる[[インスリン抵抗性]]となり、インスリンの効きが悪くなり高血糖を維持、尿に糖が排出されることが分かっている。また食後高血糖とインスリン分泌過多を繰り返すことにより、[[膵臓]]の[[ランゲルハンス島]]β細胞が少しずつ死滅し、インスリン分泌能力が低下する。尿糖は[[血糖値]]がおよそ180mg/dlを超えると尿に排出されるが、<!-- 資料調査中のため取りあえず、要出典にしておく。後日追記予定 -->{{要出典範囲|実際に食後[[血糖値]]の測定を行うと300mg/dlを超える人も多く、中には500mg/dlを超える人もいることが分かっている|date=2014年1月}}。

=== 世界糖尿病デー ===
{{main|世界糖尿病デー}}
[[File:Bandai bridge Blue Lightup 2010.JPG|thumb|世界糖尿病デーのブルーライトアップをしている萬代橋]]
上述の通り、現在、糖尿病を世界の成人人口の約5～6パーセントが抱えており、その数は増加の一途を辿っている。また糖尿病による死者数は、[[後天性免疫不全症候群]] (AIDS) による死者数に匹敵し、糖尿病関連死亡は、AIDSのそれを超えると推計している。このような状況を踏まえ[[国際連合]]は、国際糖尿病連合 (IDF) が要請してきた「糖尿病の全世界的脅威を認知する決議」を[[2006年]][[12月20日]]に国連総会で採択し、[[インスリン]]の発見者であるバンティング博士の誕生日である[[11月14日]]を「世界糖尿病デー」に指定した。日本でも、[[2007年]]11月14日には東京タワーや鎌倉大仏、通天閣などを「世界糖尿病デー」のシンボルカラーである青にライトアップし、糖尿病の予防、治療、療養を喚起する啓発活動が展開された。

なお、国連が「[[国際デー|世界○○デー]]」と疾患名を冠した啓発の日を設けたのは、[[12月1日]]の「世界エイズデー」に続き「世界糖尿病デー」が2つ目である。

== 分類 ==
糖尿病は、以下に挙げられているように、発症の<!--耐糖能が低下する←耐糖能だけじゃないです-->機序（メカニズム）によって<!--大きく1型糖尿病と2型糖尿病に分けられるまた近年、[[境界型糖尿病]]も重要視されている。それぞれの病型によって原因は異なると考えられている。←「考えられている」というレベルではないような。一言に糖尿病といっても多種多様な病気を含んでいて、本来[[症候群]]とでもいうべき疾患群である。糖尿病患者のほとんどを占める1型、2型の原因については確定的なことは何も分かっていない。ここでは''提唱されている仮説''について分類と合わせて述べていく。1型と2型を除いたほとんどの糖尿病については原因が明らかなことが多い。-->分類されている。以前は治療のやり方によって「インスリン依存型糖尿病」あるいは「インスリン非依存型糖尿病」に分類されていたことがあった。さらにそれより以前には、Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病とローマ字を使って分類されていた。しかし2010年現在ほぼ世界中すべてにおいて、以下のように病気の原因に基づく分類が用いられている。ここでは日本糖尿病学会分類基準（[[1999年]]）にしたがって分類している。

=== 1型糖尿病 ===
{{main|1型糖尿病}}
'''1型糖尿病'''（いちがたとうにょうびょう、[[疾病及び関連保健問題の国際統計分類|ICD]]-10:E10）は、<!--「インスリン依存型糖尿病」ともいい、←正確に言えばT1DMとIDDMは1対1ではありません。-->[[膵臓]]の[[ランゲルハンス島]]で[[インスリン]]を分泌しているβ細胞が死滅する病気である。その原因は主に自分の免疫細胞が自らの膵臓を攻撃するためと考えられているが（'''自己免疫性'''）、まれに自己免疫反応の証拠のない1型糖尿病もみられる（'''特発性'''）。

一般的に「生活習慣が悪かったので糖尿病になりました」と言う場合、1型糖尿病を指すことはほとんどない。患者の多くは10代でこれを発症する。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極度に低下するかほとんど分泌されなくなるため、血中の糖が異常に増加し[[糖尿病性ケトアシドーシス]]を起こす危険性が高い。そのためインスリン注射などの強力な治療を常に必要とすることがほとんどである。<!--その結果、さまざまな合併症をきたす危険な病である。糖尿病の1種であるが、1型は[[自己免疫性疾患]]であり、後述の2型とは全く異なる病気である。-->

=== 2型糖尿病 ===
'''2型糖尿病'''（にがたとうにょうびょう、[[疾病及び関連保健問題の国際統計分類|ICD]]-10:E11）は、<!--「インスリン非依存型糖尿病」ともいい、上記と同様。T2DMとNIDDMは1対1ではありません。-->[[インスリン]]分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。一般的に「生活習慣が悪かったので糖尿病になりました」と言う場合、この2型糖尿病を指す。欧米では感受性低下（[[インスリン抵抗性]]が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では[[膵臓]]のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。[[遺伝]]的因子と生活習慣がからみあって発症する[[生活習慣病]]で、日本では糖尿病全体の9割を占める。<!--基本的には除外診断によって診断していく。気をつけるべき点としては2型にみえる1型糖尿病が存在するということである。SPIDDM（slowly progressive IDDM）と言われるものがある。1型にしては30～50歳で発症と発症年齢が高く、臨床像は2型そのものだが徐々にインスリン依存状態に陥っていく。こういった患者は[[抗GAD抗体]]が持続陽性となっており、検査をしないと1型とわからない。SU剤が一時期効果あったかのようにみえることもあるが基本的に1型糖尿病であるのでSU剤は進行を進める作用となるので注意が必要である。←僕が書いたような気もしますが、臨床では重要ですが、簡潔な百科事典的記載として不必要と思いました。-->

2型糖尿病が発症する原因は完全に明らかではないが、<!--。主な病態が「[[インスリン抵抗性]]」と「インスリン分泌低下」の二つであり、それぞれに原因が提唱されている。-->大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質（遺伝因子）の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ること（環境因子）によって2型糖尿病になると考えられている。遺伝的な原因としては、''[[KCNQ2]]''<ref>Yasuda K et al. Variants in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes mellitus. Nat Genet 2008;40(9):1092-7.</ref><ref>Unoki H et al. SNPs in KCNQ1 are associated with susceptibility to type 2 diabetes in East Asian and European populations. Nat Genet 2008;40(9):1098-102.</ref>、''[[PPARG]]''、''[[KCNJ11]]''、''[[TCF2L7]]''<ref> The Welcome Trust Case Control Consortium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature 2007; 447: 661-78.</ref> <ref>Sladek R et al. A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes. Nature. 2007;445(7130):881-5.</ref><ref>Scot L. A Genome-Wide Association Study of Type 2 Diabetes in Finns Detects Multiple Susceptibility Variants. Science 2007; 316(5829): 1341-5. </ref>などと言った遺伝子上の配列の違いによって、同じような生活習慣を送っていても、ある人は糖尿病が起こりやすく、別の人は起こりにくくなるという違いがあることがわかってきている。また、日本で欧米と比較して多く見られるインスリン分泌能低下を主要因とするやせ型糖尿病の原因遺伝子として''[[KCNJ15]]''が挙げられていて、日本人において発見されたこの遺伝子上の危険因子となる配列は欧米人にはきわめてまれであると報告されている<ref>Okamoto, K et al. Identification of KCNJ15 as a Susceptibility Gene in Asian Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Hum Genet 2010;86:54.</ref>。

慢性に高血糖が持続すると膵β細胞機能が障害されると共に、過剰な血糖を[[グリコーゲン]]に転換して蓄える[[筋肉]]や[[肝臓]]、脂肪に転換して蓄える[[脂肪組織]]においてもインスリン抵抗性が生じて更なる高血糖をもたらし、これがインスリン分泌不全、インスリン抵抗性を更に増悪させ、糖尿病状態を一層悪化させる状態が糖毒性として取り上げられている<ref name=waka/>。
[[インスリン抵抗性]]などによって生じた高血糖状態は、膵β細胞内において、大量の[[活性酸素]]種の生成や[[タンパク質]]と[[グルコース]]との[[糖化反応]]を引き起こす。一般に糖毒性と呼ばれるこの現象は、β細胞のインスリン含量の減少やβ細胞数の減少を引き起こすと考えられる<ref>綿田裕孝ほか、[http://dx.doi.org/10.11213/tonyobyo1958.45.707 特集 病期別にみた糖尿病およびその合併症への新しい対策 膵β細胞不全からみた2型糖尿病の病期とそれに応じた対策]、糖尿病Vol. 45 (2002) No. 10</ref>。

さらに血中[[遊離脂肪酸]]の上昇がみられる[[肥満]]では肥大した[[脂肪細胞]]から種々の[[サイトカイン]]や[[脂肪酸]]が分泌され、遊離脂肪酸が膵β細胞機能を障害すると共に、インスリン抵抗性が増強される状態が脂肪毒性として取り上げられている<ref name=waka>[http://dx.doi.org/10.2740/jisdh.10.4_3 II型糖尿病の成因と病態]、若林孝雄、日本食生活学会誌、Vol.10 (2000) No.4</ref>。
<!--昔糖尿病のリスクとしてのクロムをここで力説した方がいましたが国際的コンセンサスではありません。ご理解願います。--><!--病因は以上の通りです。病態ですが、インスリン受容体やインスリン抵抗性、アディポネクチンなどサイトカインネットワークについてなど、上記にうまくまとめてくれる方を募集したいと思います。
近年特に国際的に特に注目されていて、広く認められている研究成果としては、[[アディポネクチン]]をはじめとするサイトカインネットワークの異常を原因とするものや、あるいは[[炎症]]を原因と考えるものなどがある。
*アディポサイトカイン（[[アディポネクチン]]、[[TNF-α]]、[[レプチン]]、[[レジスチン]]、RBP4）
*食事パターン
*内臓脂肪型の脂肪分布パターン
*喫煙
*夜間頻尿（特に[[皮下脂肪型肥満]]）
*[[睡眠時無呼吸症候群]]
*:<small>2007年に発表されたメタ分析<ref>Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2654-64.</ref>（対象論文25、調査人数1200万人）によれば、喫煙者は非喫煙者よりも2型糖尿病の罹患率が1.6倍高いという。さらに、喫煙量と罹患率には正の相関があり、特にヘビースモーカーでは罹患率がさらに高いと報告されている</small>
*炎症
*[[小胞体ストレス]]
--><!--下記コメントアウトの理由ですが、境界型を入れるのは「糖尿病」の分類としてはおかしいですね。日本糖尿病学会の分類基準にも入っていないです。
=== 境界型糖尿病 ===
[[境界型糖尿病]]が2型糖尿病の前段階と考えられている。糖尿病の診断基準を満たしていないという意味では厳密には糖尿病ではない。しかし、糖尿病と同様に大血管障害、即ち心筋梗塞などを起こすリスクが高いということ、[[食事療法]]、[[運動療法]]以外に[[経口血糖降下薬]]を用いた薬物療法を行うことで慢性期合併症を予防できる可能性が示唆されているため、病気として扱い治療を受けた方がよいという意見もある（ガイドライン上は推奨されていない）。2型糖尿病と同様に[[生活習慣病]]である。

この時期の糖尿病は[[肝臓病]]としての側面が強く、糖新生を行う肝臓をターゲットとした[[インスリン抵抗性]]を改善する薬がよく用いられる。また[[NASH]]、[[脂肪肝]]といった肝疾患との関連や[[メタボリックシンドローム]]との関連が示唆されている。[[NAFLD]]（非アルコール性脂肪性肝疾患）といった概念が確立されつつある。肝障害の起こり方によって血糖コントロールの仕方が今後変わってくる可能性がある。
-->
=== 遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの ===
1型、2型の糖尿病は、その原因が完全に明らかである訳ではない。いっぽうこの項目に分類される疾患は、特定の遺伝子の機能異常によって糖尿病が発症している、という原因がわかっている糖尿病である。頻度はきわめてまれ。いずれも比較的若年（一般的に25歳以下）に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。
; 若年発症成人型糖尿病<ref>{{lang-en-short|maturity onset diabetes of young}}、MODY</ref>
: 純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体[[優性遺伝]]を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い
: MODYにはMODY1 - 6という6種類の病型が知られている。MODY1では肝細胞核転写因子 (HNF) 4αを、MODY2では[[グルコキナーゼ]]を、MODY3ではHNF1αを、MODY4ではインスリンプロモーター因子 (IPF) 1を、MODY5ではHNF1βを、MODY6ではneuroD1をコードする遺伝子にそれぞれ変異が認められる。
; [[ミトコンドリア]]遺伝子異常
: そのメカニズム通り（参考: [[ミトコンドリアDNA]]）母方のみから遺伝し、[[難聴]]を伴うMIDD<ref>{{lang-en-short|maternally inherited diabetes and deafness}}</ref> 、最重症型で[[脳卒中]]・[[乳酸アシドーシス]]などを来す[[MELAS]]など多彩な病像を呈する。
: ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A->G変異である。
; インスリン受容体異常症
: [[黒色表皮腫]]や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのは[[ヘテロ接合型]]の患者であり、[[ホモ接合型]]では乳児期以降まで生存しない。
; [[インスリン]]自体の遺伝子異常
: 報告されているが極めてまれである。

いずれも診断には[[ゲノム]][[デオキシリボ核酸|DNA]]や[[ミトコンドリアDNA]]を検体とした特殊な検査が必要である。

=== 続発性糖尿病 ===
続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）（[[ICD]]-10:E13）は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。<!--原因となる疾患は[[#血糖の調節機構|血糖の調節機構]]に挙げたホルモンが異常高値になるものである。-->以下に挙げたものは代表的な疾患で、ほかにも原因となる疾患は存在する。
* [[グルカゴン]]を異常分泌する[[グルカゴン産生腫瘍]]
* [[糖質コルチコイド]]作用が異常増加する[[クッシング症候群]]、[[原発性アルドステロン症]]
* [[アドレナリン]]を異常分泌する[[褐色細胞腫]]
* [[成長ホルモン]]を異常分泌する成長ホルモン産生腫瘍（[[先端巨大症]]）
* [[肝硬変]]
* 慢性[[膵炎]]、[[ヘモクロマトーシス]]、[[膵癌]]
* [[筋緊張性ジストロフィー]]
* 薬剤性（[[サイアザイド]]系[[利尿薬]]、[[フェニトイン]]、[[糖質コルチコイド]]（ステロイド）など）

; ステロイド糖尿病
{{main|ステロイド糖尿病}}
ステロイド糖尿病は、[[膠原病]]などで[[ステロイド]]を長期に内服したことによって生じる続発性糖尿病である。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では通常の糖尿病と異なり、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。食後高血糖のパターンをとることが多く、入院中ならば[[インスリン]]やαGIといった経口剤を用いることが多い。

<!--続発性糖尿病は早期診断ができれば原因疾患の治療で完治が可能である。←肝硬変の治療なんてできません、もしかして移植って言いたい？-->
=== 妊娠糖尿病 ===
{{main|妊娠糖尿病}}
妊娠糖尿病は、妊娠中のみ血糖値が異常となる症状をいう。[[疾病及び関連保健問題の国際統計分類|ICD]]-10:O24.4、O24.9。2型糖尿病とは異なる病気であることに注意を要する（必ずしも「生活習慣の悪い妊婦」がなるわけではない）。

原因としては、妊娠中に増加するホルモンである[[hPL]]や[[エストロゲン]]、[[プロゲステロン]]などが[[インスリン抵抗性]]を悪化させることによる。一般には、出産後に改善する。一方、もともと糖尿病患者が妊娠した場合は、'''糖尿病合併妊娠'''と呼ばれる。とは言え、もともと糖尿病であったかどうかを完全に確認できているわけではなく、妊娠糖尿病で発症し、分娩後もそのまま糖尿病が治らないこともままある。基本的に食事療法が行われるが、改善しない場合、後述の胎児へのリスクもあり、また飲み薬は[[催奇形性]]の懸念があるため[[インスリン]]注射療法を行うことになる。胎児への影響があるため、通常時より厳格な管理を必要とし、六分食やインスリン持続皮下注 （CSII） などを行うこともある。

妊娠糖尿病では先天異常のリスクが高まるが、妊娠初期から正常血糖を保っていれば、通常の妊娠と同等である。[[早産]]も多く、[[羊水]]過多、[[妊娠高血圧症候群]]の頻度も高いハイリスク妊娠のひとつである。妊娠糖尿病では巨大児になりやすいため、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になりやすい。そのため、分娩が長引く場合は[[帝王切開]]が良い。

== 症状 ==
通常糖尿病患者は自覚症状はないと考えることが多い。しかし、よくよく話を聞いてみると、下記に列挙するような手足のしびれや便秘などが実はあるのだが、特別な症状と考えていないことがある。血糖値がかなり高くなってくると、口渇・多飲・多尿という明白な典型的症状が生じる。これらは血糖値が高いということをそのまま反映した症状なので、治療により血糖値が低下するとこれらの症状は収まる。血糖値がさらに高くなると、重篤な[[糖尿病性昏睡]]を来たし、意識障害、腹痛などをきたすこともある。<!--
糖尿病は、極度の高血糖（約600mg/dl以上）にならない限り自覚症状は多飲・多尿程度である（血糖値の上昇による浸透圧の上昇のため）。-->いっぽう発症初期の血糖高値のみで[[こむら返り]]などの特異的な神経障害がおこることがある。また発症初期に急激に血糖値が上昇した場合、体重が減少することが多い（血液中に糖分が多い一方、脂肪細胞などは糖分が枯渇した状態になるためである）。

その他の症状は、たいてい[[糖尿病慢性期合併症]]にもとづくものである。

===糖尿病合併症===
*[[糖尿病性網膜症]]を発症すると視力が低下する
*[[糖尿病性腎症]]によって最終的にはむくみや乏尿、全身倦怠感など種々の症状が出現する。
*[[糖尿病性神経障害]]には2種類あって、末梢神経障害によって手足のしびれなどがおこる一方、自律神経障害がおこると便秘、立ちくらみ、[[勃起不全]]などの原因となる。
*糖尿病は皮膚にも'''糖尿病性リポイド類壊死'''をはじめとする様々な合併症を引き起こすことがあって、それに伴う症状が出現することがある。

これらのような糖尿病に典型的な合併症に加えて、[[心筋梗塞]]、[[閉塞性動脈硬化症]]、[[脳梗塞]]も糖尿病においてはきわめて起こりやすい<ref name=kiyo/>ので、それらの病気に由来する症状を起こすことがある。
{{main|糖尿病慢性期合併症}}

症状そのものも重要だが、「'''あるべき症状を感じないことがある'''」ことも糖尿病の重要なポイントである。すなわち、神経障害が起こった状態での[[心筋梗塞]]がそれである。心筋梗塞は通常激しい[[胸痛]]を伴うので、患者はすぐさま医療機関への受診へと至り治療を行うことになる。ところが糖尿病がある場合、この重要な警告情報である「胸痛」を感じないことがあって、「無痛性心筋梗塞」と呼ばれる。これは自覚症状がないので早期の治療を困難にし、知らぬ間に[[心不全]]や死亡に至ることがある。同様のこととして、末梢神経障害があるので、手足の先で温度を感じる機能がにぶくなったため、[[こたつ]]や[[あんか]]などで低温やけどを来すことがある。この場合、糖尿病はさらに[[閉塞性動脈硬化症]]を併発していたりして、手足への血液（これは栄養そのものである）の供給が不十分であると、傷ついた手足の皮膚を修復できず、傷がどんどん広がって巨大な足潰瘍に至り足切断をしなければならなくなる。
<!--
慢性期になって、下記の合併症が発症したり進行すると、それに応じた症状が出現する。

=== 糖尿病性昏睡 ===
[[糖尿病性昏睡]]は糖尿病の急性合併症であり、一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となる。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合、いわゆる[[シックデイ]]の時に特に起こりやすく[[糖尿病性ケトアシドーシス]]（DKA）、高血糖性高浸透圧状態（HHS、非ケトン性高浸透圧性昏睡、HONK）、[[乳酸アシドーシス]]が有名である。
{{main|糖尿病性昏睡}}

=== 慢性期合併症 ===
{{main|糖尿病慢性期合併症}}

2型糖尿病の治療の目的は慢性期合併症の予防である。動脈硬化による合併症に近いものが多い傾向がある。[[分子]]中に[[アルデヒド基]]を持ち、[[蛋白質]]を構成する塩基性アミノ酸側鎖の[[アミノ基]]と高い反応性を持つブドウ糖の糖化ストレスにより血管系をはじめとした各器官に慢性的な障害をもたらす。このブドウ糖とタンパク質の反応は[[メイラード反応]]の前半部分に相当し、またアルデヒド基とアミノ残基の反応によるタンパク質の[[架橋反応]]である点で[[ホルマリン]]による生物組織の[[固定 (組織学)|固定]]作用とも共通する要素を持つ。
特に有名な合併症は大血管障害としての[[心筋梗塞]]、小血管障害としては[[糖尿病性腎症]]、[[糖尿病性網膜症]]、糖尿病性神経症の三大合併症などがあげられる。また感染症にかかりやすくなったりもする。
-->

===アルツハイマー型認知症===
糖尿病は[[アルツハイマー型認知症]]のリスク要因となっている<ref name=kiyo/>。インスリンの分泌を増やす糖質中心の食習慣、運動不足、内臓脂肪過多がアルツハイマー型認知症の原因となる[[アミロイド]]ベータの分解を妨げているとしている。アミロイドベータも分解する能力のあるインスリン分解酵素が糖質中心の食生活習慣によって血中のインスリンに集中的に作用するため、[[脳]]でのインスリン分解酵素の濃度が低下し、アミロイドベータの分解に手が回らずに蓄積されてしまうとしている。

===悪性腫瘍===
1998年の久山町の調査では、糖尿病は[[悪性腫瘍]]死の発生のリスクを有意に増大させ、[[高血糖]]の程度を示す[[ヘモグロビンA1c]]の高値の者ほど[[胃がん]]の発生率が高かった。糖尿病及び高血糖は悪性腫瘍の重要な危険因子である<ref name=kiyo>[http://dx.doi.org/10.11320/ningendock.24.1169 変貌する生活習慣病の現状と課題：久山町研究]、清原 裕、人間ドック (Ningen Dock) 、Vol.24 (2010) No.Suppl</ref>。糖尿病と診断されたことのある人はない人に比べ20-30%ほど、後にがんになりやすくなる傾向があり、男性では[[肝がん]]、[[腎臓がん]]、[[膵がん]]、[[結腸がん]]、[[胃がん]]、女性では[[胃がん]]、[[肝がん]]、[[卵巣がん]]でこの傾向が強かった<ref>[http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/288.html 糖尿病とその後のがん罹患との関連について]| 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 独立行政法人 国立がん研究センター　がん予防・検診研究センター 予防研究部</ref>。

== 検査 ==
{{main|糖尿病の検査}}
糖尿病の診断や治療効果判定のためには血液検査のほかに様々な検査を行う。また慢性期合併症の治療目的で行われることもある。

* [[耐糖能異常]]検出マーカーとしての[[イノシトール]]
[[イノシトール]]([[myo-イノシトール]])はグルコースと類似の構造を持つ糖アルコールであり、[[ホスファチジルイノシトール]]を加水分解することで得られる[[インスリンメッセンジャー]]である。<ref>[http://iospress.metapress.com/content/x03208172522kw60/ Urinary chiro- and myo-inositol levels as a biological marker for type 2 diabetes mellitus.]</ref>[[イノシトール]]は、通常糸球体より排泄され、尿細管で再吸収されるが、高血糖状態においては、グルコースと競合するため、再吸収されず尿中排泄量が増加する。その結果、体内の[[イノシトール]]量が低下し、ポリオール代謝異常によって、神経症の成因となる。<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18510382 Lucica MI urinary myoinositol kit: a new diagnostic test for diabetes mellitus and glucose intolerance.]</ref>

== 診断 ==
{{main|糖尿病の診断}}
[[日本]]では、日本糖尿病学会が2010年7月より新しい診断基準を施行した。（従来の診断基準は1999年に施行されたもの）

新基準では、血糖値だけでなく[[ヘモグロビンA1c]]（HbA1c）の基準も設けられた。

血糖値（空腹時血糖値、75g[[OGTT]]2時間後血糖値、随時血糖値）及びHbA1cの検査結果で判定を行う。

{| class="wikitable"
!!!空腹時血糖(mg/dl)!!75gOGTT2時間後血糖(mg/dl)!!随時血糖値(mg/dl)!!HbA1c(％)
|-
|糖尿病型||126以上||200以上||200以上||6.5%以上（JDS値では6.1%以上）
|}

;一回目の判定で糖尿病と診断されるケース
*血糖値とHbA1cがともに糖尿病型だった場合
*血糖値のみが糖尿病型であり、口渇や多飲、多尿など糖尿病の典型症状や糖尿病性網膜症がみられる場合

;二回目の判定で糖尿病と診断されるケース
*一回目では血糖値のみが糖尿病型。二回目で血糖値、HbA1cのいずれか（若しくは両方）が糖尿病型だった場合
*一回目ではHbA1cのみが糖尿病型。二回目で血糖値が糖尿病型だった場合

血糖値、HbA1cのいずれかが糖尿病型だったにもかかわらず、上記以外ケースで糖尿病と診断にいたらなかった場合は「糖尿病疑い」とされる。糖尿病疑いの人は3～6か月以内の再検査が推奨され、その時点で再度判定することになる。

== 治療 ==
{{main|糖尿病の治療}}
概要としては以下のとおりである。
*糖尿病の治療は分類、または重症度（進行度）によって異なる。
*1型糖尿病においては早期から強力なインスリン治療（強化インスリン療法や持続的インスリン皮下注射）を行う。
*2型糖尿病に対しては様々なパターンの治療が行われる。
**まずは[[食事療法]]と[[運動療法]]が行われる。これによって血糖値が正常化するならそれで問題はない。
**食事療法、運動療法で血糖値が正常化しない、もしくは最初から血糖値が高くてこれらの治療だけでは不十分と考えられるなら[[経口血糖降下薬]]あるいは[[GLP-1]]受容体作動薬<!--、[[インクレチン]][[アナログ (化学)|アナログ]]←まだ概要に書くべきではないのでは。「それでもさらに不十分なら」といった位置づけかと思いますが・・・-->を使用する
**経口血糖降下薬あるいはGLP-1受容体作動薬でも血糖値が正常化しないなら[[インスリン]]自己注射を開始する。ただし、経口血糖降下剤を経由せず、当初からインスリン自己注射を行うという考え方も存在する。
<!--*治療効果判定は血糖値に準ずるパラメータで行うこととなっている。治療する目的は糖尿病の各種合併症を防ぐことである-->
**[[袖状胃切除術]]や[[十二指腸スイッチ]]といった外科[[手術]]により、肥満や2型糖尿病を治療することもある<ref>小島 正継ほか. 日本消化器外科学会雑誌 2013;46(5):334-341.</ref>。
===運動療法のメカニズム===
{{main|運動療法}}
====インスリン非依存性の糖の取り込み====
運動療法が細胞にグルコースを取り込ませ、[[血糖値]]を低下させるメカニズムは次のとおりである。運動が持続すると[[アデノシン三リン酸]]（ATP）が消費されて[[アデノシン二リン酸]]（ADP）が蓄積する。蓄積されたADPはアデニル酸キナーゼ（AMPキナーゼ）によってATPと[[アデノシン一リン酸]]（AMP）へ変換される。AMPは、AMPキナーゼに結合してこれを活性化する。活性化されたAMPキナーゼは、通常は[[インスリン]]にしか反応しないインスリン感受性の[[グルコーストランスポーター]]である[[GLUT4]]を膜の表面へ移動させ、[[グルコース]]を骨格筋内の細胞に取り込む作用がある。この運動によるグルコース取り込みはインスリンによる取り込みとは関係しない<ref>{{Cite journal |author=鎌田勝雄|title=9. 運動とインスリン抵抗性改善作用 |journal=糖尿病の基礎知識 |url=http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata(pathophysiol).html#DM-BASE21 |publisher=[[星薬科大学]] }}</ref>。このことから、1型糖尿病であっても、発症初期にはインスリン非依存状態で食事療法と運動療法で良好な血糖値が得られる場合がある<ref>[http://www.med.kagawa-u.ac.jp/~dmpath/type/1.html 1型糖尿病とは？]</ref><ref name=ogawa>[http://dx.doi.org/10.2169/naika.89.1512 糖尿病の病態-インスリンの分泌障害が抵抗性か-]、小川 渉、日本内科学会雑誌 、Vol.89 (2000) No.8</ref>。

====糖の取込み促進とインスリン抵抗性の改善====
肝細胞は、食後直後に[[肝臓]]の重量の8 %（大人で100-120 g）までの[[グリコーゲン]]を蓄えることができる<ref>{{cite book |last=Campbell |first=Neil A. | authorlink = | coauthors = Brad Williamson; Robin J. Heyden |title=Biology: Exploring Life |publisher=Pearson Prentice Hall |year=2006 |location=Boston, Massachusetts |pages= |url=http://www.phschool.com/el_marketing.html | doi =  | isbn = 0-13-250882-6 }}</ref>。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める<ref>Marieb, EN; Hoehn, Katja (2010). Human Anatomy & Physiology (8th ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. p. 312. ISBN 978-0-8053-9569-3.</ref>。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる。[[グリコーゲンホスホリラーゼ]]は、[[グリコーゲン]]を[[グルコース]]単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は [[グルコース-1-リン酸]]となる<ref name="PMID12460107">{{citation | author = Livanova NB, Chebotareva NA, Eronina TB, Kurganov BI | title = Pyridoxal 5′_Phosphate as a Catalytic and Conformational Cofactor of Muscle Glycogen Phosphorylase b| journal = Biochemistry (Moscow) | volume = 67 | issue = 10 | pages = 1089–1998 | year = 2002 | month = May | pmid = 12460107 | doi = 10.1023/A:1020978825802| url = | issn = }}</ref>。グルコース-1-リン酸が[[代謝]]されるには、[[ホスホグルコムターゼ]]によって[[グルコース-6-リン酸]]に変換される必要がある（詳細は[[グリコーゲンホスホリラーゼ]]を参照のこと）。[[肝臓]]は[[グルコース-6-ホスファターゼ]]を持ち、解糖系や[[糖新生]]でできた[[グルコース-6-リン酸]]のリン酸基を外すことができる。こうしてできたグルコースは血液中に放出され、他の細胞に運ばれる。グルコース-6-ホスファターゼは、グルコースの[[恒常性]]維持のための役割をもつ[[肝臓]]と[[腎臓]]で見られ、網状組織内部原形質の内膜に存在する（詳細は[[グルコース-6-ホスファターゼ]]を参照のこと）。肝臓と腎臓以外の[[筋肉]]ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず（詳細は[[グルコース-6-リン酸]]を参照のこと）、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の[[血糖]]が上昇することとなる。このため、[[運動]]によるグリコーゲンの消費は骨格筋の糖取り込みを直接刺激するとともに、インスリン感受性も増強させる。また、継続的な運動により[[肥満]]が解消されれば、さらに[[インスリン抵抗性]]の改善につながる<ref name=ogawa/>。

なお、安静時や強度の低い運動時には[[脂肪]]の方が[[糖]]よりも多く使われている。[[血糖]]や[[グリコーゲン]]は利用しやすいが貯蔵量は多くはないので安静時などではあまり多くは使われず、強度の高い運動時などに糖が優先的に使われるようになる<ref name=hatta>[http://dx.doi.org/10.5363/tits.11.10_47　新たな乳酸の見方]、八田 秀雄、学術の動向、Vol. 11 (2006) No. 10</ref>。

== 歴史 ==
{{出典の明記|section=1|date=2014-8}}
=== 歴史上の人物と糖尿病 ===
古代中世の世界では糖尿病の根本原因はわからなかった。しかし異常な喉の渇き、異常な頻尿がみられる症状を糖尿病の症状として正しく把握していた。糖尿病に関しての最古の記録は紀元前1550年頃のエジプトのパピルスに書かれた「尿があまりにもたくさん出る病気」という記述である。漢方の世界では「一斗ほどの水を飲み、一斗ほどの小便をする病＝消渇病」という名前が糖尿病に与えられていた。「消渇」とは「食べ物が体内で消える・体内を通過してしまう」という意味である。古代ギリシャでも、「まるで魚のようにいつも水が必要になる病」として糖尿病がすでにとらえられていた。

中国史においては[[唐]]代に反乱を起こした[[安禄山]]（非常な[[肥満]]体型として知られる）が反乱の最中に[[失明]]などを引き起こしたのが糖尿病によるものではないかとする説がある。また[[前漢]]の[[武帝]]も糖尿病を患ったが、[[八味地黄丸]]などの漢方薬の投与によって治癒したとされている。漢方薬の世界では古代から消渇病＝糖尿病に対して対処治療してきた蓄積があり、八味地黄丸、牛車腎気丸などの補腎薬が糖尿病に効果があるとされている。これはこれら補腎薬が膵臓の機能を回復させる働きをもつためである。また[[田七人参]]や[[朝鮮人参]]なども、血液を浄化し膵臓など内臓機能を回復させるため、漢方では糖尿病に効果があるとされてきた。

日本史上では[[藤原道長]]の晩年の健康状態を記した記録（[[藤原実資]]の日記「[[小右記]]」に見られる）が糖尿病の病態と酷似しており、糖尿病の日本での最古の記録に相当するのではないかと言われている<ref>このため、[[1994年]][[11月4日]]に日本で発行された『第15回国際糖尿病会議記念切手』の意匠には藤原道長が描かれている。なお道長の時代とほぼ同時期の982年、漢方医学の影響のもとに書かれた日本最古の医学書「医心方」に「消渇病」の文語が存在している</ref>。また、道長の一族には「'''飲水'''」と呼ばれる病気が原因で死去するものが多かったと伝えられており、詳細は不明であるが患者はしばしば水を飲用したがる病状が見られるという記録からこれを糖尿病であると考えて、[[摂家|藤原摂関家]]には糖尿病の遺伝的要因があったのではとする学者もいる。この当時、酒の醸造技術が未熟で、酒には大量のアルコールに変化していない糖が含まれていた。日夜宴会に明け暮れ大量の飲酒の習慣を持ち、しかも糖質中心の食事、極度の運動不足な生活をおくる貴族は常に糖尿病の危険性に晒されていた。

[[織田信長]]や[[ヨハン・ゼバスティアン・バッハ|J.S.バッハ]]等も当時の文献に残された症状から、糖尿病だったのではないかと言われている。ちなみに信長は肥満体型ではなかったが、かなりの甘党であった。記録によると晩年の信長は喉渇と頻尿、さらに糖尿病由来と思われる神経痛に苦しめられていた。[[トーマス・エジソン|エジソン]]、[[セザンヌ]]、[[バルザック]]なども糖尿病に罹患していた可能性が高い。

近代日本においては[[明治天皇]]が、糖尿病の悪化と併発した[[尿毒症]]で崩御したことが知られている。明治天皇も信長と同様、肥満体型ではなかったが甘党であった。政治家では[[田中角栄]]、[[大平正芳]]、芸能人では[[山城新伍]]、[[根上淳]]、[[村田英雄]]などが糖尿病罹患者として知られている。

== 脚注 ==
{{脚注ヘルプ}}
{{Reflist|2}}

== 参考文献 ==
* {{Cite book|和書
|author=国際糖尿病連合
|year=2008
|title=食後血糖値の管理に関するガイドライン
|url=http://www.idf.org/webdata/docs/Japanese_GMPG_Final_280308.pdf
|publisher=International Diabetes Federation：IDF
}}
* {{Cite book
|author=International Diabetes Federation：IDF
|year=2009
|title=Oral health for people with diabetes
|url=http://www.idf.org/webdata/docs/OralHealth_EN_RTP.pdf
|publisher=International Diabetes Federation：IDF
}}
*『科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン2010第1版』日本糖尿病学会編、南江堂、2010年10月、ISBN 978-4524253364。
*『[http://minds.jcqhc.or.jp/n/med/4/med0004/G0000270 科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン 改訂第2版（2010年）]』日本糖尿病学会（[http://minds.jcqhc.or.jp/ Minds医療情報サービス]）
*『[http://minds.jcqhc.or.jp/n/med/4/med0004/G0000188 科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン 改訂第2版（2007年）]』日本糖尿病学会、ISBN 978-4524242115。（[http://minds.jcqhc.or.jp/ Minds医療情報サービス]）
*『糖尿病治療ガイド2010』日本糖尿病学会編、ISBN 9784830613760
*『[http://minds.jcqhc.or.jp/n/med/4/med0070/G0000192 糖尿病患者に対する歯周治療ガイドライン]』日本歯科医学会監、日本歯周病学会編。2008年。（[http://minds.jcqhc.or.jp/ Minds医療情報サービス]）
*『超速効! 糖尿病診療エクスプレス（上巻）』ISBN 4903331032
*『超速効! 糖尿病診療エクスプレス（下巻）』ISBN 4903331040
*『Dr.東田の今さら聞けない病態生理 下巻』 ISBN 4903331083
* 渡辺敏明・福井徹 『糖尿病精密検査該当者における血清ビオチンと血糖との関連についての検討』 1995年 第12回 微量栄養素研究会シンポジウム [http://www.japanclinic.co.jp/gakuju/sym12/12_099.pdf PDF]
*『切手にみる糖尿病の歴史』堀田饒 ライフ・サイエンス出版 ISBN 978-4897753126

== 関連項目 ==
{{Commonscat|Diabetes mellitus}}
*[[栄養学]]
*[[高麗人参]]
*[[ステビア]]
*[[イノシトール]]
*[[クロムフェリン]]
*[[インスリン]]
*[[運転免許に関する欠格条項問題]]

== 外部リンク ==
{{外部リンクの注意}}
* [http://www.mhlw.go.jp/topics/bukyoku/kenkou/seikatu/tounyou/index.html 厚生労働省] - 糖尿病ホームページ
* [http://www.jds.or.jp/ 日本糖尿病学会]
* [http://tonyobyo-shimin.com/ 日本糖尿病学会糖尿病啓発サイト（マンガ解説）]
* [http://www.mymed.jp/di/c6k.html MyMed糖尿病]
* [http://www.wddj.jp/ 世界糖尿病デー]
* [http://www.nittokyo.or.jp/ （社）日本糖尿病協会]
* [http://www.dm-net.co.jp/ 糖尿病ネットワーク]
* [http://plus-tonyobyo.net/ ＋糖尿病]
* [http://fhtyay.net/ 糖尿病の治療予防大辞典]
* [http://www.gik.gr.jp/~skj/obesity/obesity.php3 札幌厚生病院]

{{デフォルトソート:とうにようひよう}}
[[Category:代謝内分泌疾患]]
[[Category:糖尿病]]

{{Link FA|sr}}
{{Link FA|ar}}
{{Link FA|ru}}
{{Link FA|hu}}
{{Link GA|uk}}