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発熱
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{{Otheruseslist|医学における発熱|物理化学における発熱|発熱反応}} {{Infobox Symptom | Name = 発熱 | ICD10 = {{ICD10|R|50||r|50}} | ICD9 = {{ICD9|780.6}} | ICDO = | Image = Clinical thermometer 38.7.JPG | Caption = 38.7 °Cの体温を示しているアナログ[[体温計]] | OMIM = | MedlinePlus = | eMedicineSubj = med | eMedicineTopic = 785 | DiseasesDB = 18924 | MeshID = D005334 | }} '''発熱'''(はつねつ、fever)とは、[[病気]]や[[疾患]]に伴う[[症状]]の一つ。医療の場などにおいてはしばしば'''熱発'''(ねっぱつ)とも呼ばれる。 == 発熱の機序 == [[体温]]は通常、[[脳]]内の[[視索前野]]および[[視床下部]]の体温調節中枢によって一定の[[温度]]にコントロールされているが、これが様々な要因によってその設定[[温度]]が高くなってしまうことにより生じる。[[熱中症]]とは異なる。[[感染]]などによる[[免疫系]]の活性化が原因となって生じる発熱に関しては、近年の研究によって、その発症メカニズムが解明されつつあり、以下のようなモデルが提唱されている。 活性化された免疫系細胞から放出される、[[インターロイキン]]1やインターロイキン6といった[[サイトカイン]]類が脳内の[[血管]]の[[内皮細胞]]に作用すると、内皮細胞内で[[プロスタグランジン]]合成[[酵素]]群が作られ、この酵素群の働きによってプロスタグランジンE<sub>2</sub>という物質が産生される<ref>Matsumura ''et al.'', ''J. Neurosci.'' 18:6279-6289 (1998).</ref>。[[アスピリン]]に代表される市販の[[非ステロイド性抗炎症薬|非ステロイド性解熱鎮痛剤]]の多くは、プロスタグランジン合成酵素群のなかの[[シクロオキシゲナーゼ]]と呼ばれる酵素の働きを阻害することで、プロスタグランジンE<sub>2</sub>を作らせないようにして発熱のメカニズムを抑えているのである。内皮細胞内で産生されたプロスタグランジンE<sub>2</sub>は脳組織の中へ拡散し、[[視索前野]]と呼ばれる体温調節中枢に存在する[[神経細胞]]の表面にあるEP3と呼ばれる[[受容体]]に作用する。このことによって、発熱(体温上昇)にかかわる脳内の神経回路が活性化される<ref>Nakamura ''et al.'', ''J. Neurosci.'' 22:4600-4610 (2002).</ref>。 この発熱の神経回路の大部分は平時の自律的な体温調節にも関わるものであると考えられ、[[視床下部]][[背内側核]]、([[延髄]])[[縫線核|淡蒼縫線核]]、[[縫線核|大縫線核]]および([[脊髄]])[[中間外側細胞柱]]などの脳・脊髄領域にある神経細胞が発熱シグナルの伝達に関わると考えられている<ref>Nakamura ''et al.'', ''Eur. J. Neurosci.'' 22:3137-3146 (2005).</ref>。この神経回路によって、発熱シグナルは最終的に[[末梢神経|末梢]]の体温調節器官へと送られ、[[熱産生]]促進および体表面からの[[熱放散]]抑制が起こる。この2つの作用によって体の深部温度を上昇させるのである。 脳・脊髄からの発熱シグナルによる末梢の体温上昇反応は、主に[[交感神経系]]と[[運動神経|運動神経系]]を活性化することによるものである。[[脂肪組織|褐色脂肪組織]]と呼ばれる[[効果器]]を支配する[[交感神経]]が活性化すると、その脂肪組織における[[代謝|代謝性]]熱産生が上昇する。また、皮膚内を走る血管の[[平滑筋]]を支配する交感神経が活性化すると、平滑筋が収縮し、[[血管径]]が縮小するので、体表面の[[血流]]が減少し、体表面からの熱放散が抑制される。一方、発熱シグナルによる運動神経の活性化は、[[骨格筋]]における[[ふるえ]]熱産生につながる<ref>Nagashima ''et al.'', ''Auton. Neurosci.'' 85:18-25 (2000).</ref>。 このような方法によって体深部温を上昇させる生理学的意義としては、 #体内に侵入した[[細菌]]類の増殖至適温度域よりも体温を上げ、それらの増殖を抑える #体温を上昇させることで免疫系の活性化を促す といったことが考えられている。 よって、むやみに解熱剤を使用をすることは、生体に自然に備わった防御機能を弱めることにつながると考えられるが、高温の発熱状態にある場合は、脳などへの障害を防ぐためにも解熱剤を投与することが適当である。 == 発熱の種類 == === 程度 === 一般に正常体温は36.5[[セルシウス度|°C]]前後が最も多い。臨床的に発熱とは37.5°C以上のものを指す。人間の体力や基礎体温の違いなどの理由により程度に差はあるが、概ね次のような傾向が現れる。 * '''微熱''':~37.4°C。通常の生活や仕事をする分にはほとんど支障をきたさないが、体が少し熱かったりだるさを感じることもある。慢性炎症性疾患、代謝亢進、[[貧血]]、[[妊娠]]、[[結核]]、[[感染性心内膜炎]]などにより発症することがある。 * '''中程度の発熱''':37.5°C~38.4°C。歩行・外出等、日常生活における活動はなんとかできるが、状況によっては体がふらつくなどの不安定な状態になることもある。また、頭痛や寒気を感じることもある。 * '''高熱''':38.5°C~。歩行や立ち上がることが困難な状態となる。また急激に体温が上昇した際には強い[[悪寒|寒気]]に襲われる。 === 熱型 === かつては診断上も重要といわれていた熱型だが、[[抗生物質]]の出現で型が保存されなくなってきている。 ; 稽留熱(けいりゅうねつ、continuous fever) : 一日の体温差が1°C以内で、38°C以上の高熱が持続するもの。重症肺炎や粟粒[[結核]]、[[腸チフス]]の極期、[[髄膜炎]]などでみられる。 ; 弛張熱(しちょうねつ、remittent fever) : 一日の体温差が1°C以上の変化をとるが、37°C以下にまでは下がらないもの。[[敗血症]]、[[ウイルス]]感染症をはじめ種々の[[感染症]]、化膿性疾患、[[悪性腫瘍]]、[[膠原病]]などでみられる。 ; 間欠熱(かんけつねつ、intermittent fever) : 一日の体温差が1°C以上の変化をとり、37°C以下にまで下がるもの。[[マラリア]]の発熱期など、弛張熱と同様の疾患でもおこる。 ; 波状熱(はじょうねつ、undulant fever) : 発熱時期と発熱しない時期とが区別されているもの。[[ブルセラ症]]、[[マラリア]]、[[ホジキン病]]、胆道閉鎖症、多発性神経炎、脊髄障害。 ; 周期熱(しゅうきねつ、periodic fever) : 別名、周期的発熱。規則的周期で発熱を引き起こすもの。マラリア、[[フェルティ症候群]]([[フェルティ病]])、[[関節リウマチ]]、[[脾腫]]など。 ; 熱帯熱(ねったいねつ) : マラリアなど ; 三日熱(みっかねつ) : マラリアなど ; 四日熱(よっかねつ) : マラリアなど ; 毎日熱(まいにちねつ) : マラリアなど === 下熱(解熱) === 下熱(げねつ)または解熱(げねつ)とは、病的に上昇した体温を下げること。 ; 分利(ぶんり) : 病気を原因とする熱が徐々に下がること ; 渙散(かんさん) : 高熱が数時間の内に平熱まで下がること === 他のバイタルサインとの連動 === [[バイタルサイン]]は[[意識]]、[[血圧]]、[[体温]]、[[脈拍]]、[[呼吸]]などの項目をいい、最初に測るものとして位置づけられている。発熱の場合は他のバイタルサインも連動して動くことが知られており、体温が1°C上昇すると脈拍数も10拍/min増加する。体温0.55°C上昇につき10拍/分の増加までは生理的な変化の範囲内といわれている。また発熱とともに呼吸数が増加(通常30回/分以上。[[アシドーシスとアルカローシス#代謝性アシドーシス|代謝性アシドーシス]]に対する代償性頻呼吸のために起きる)したら[[敗血症]]を疑い、血圧がさがってきたら[[ショック|敗血症性ショック]]を疑う。例外として[[比較的徐脈]]を呈する疾患と呼ばれるものがある。比較的徐脈とは体温の上昇の割りに脈拍の増加が目立たない状態であり、[[腸チフス]]で有名である。あえて列記するのなら、[[ブルセラ症]]、[[髄膜炎]]、[[レジオネラ]]、[[オウム病]]、[[腸チフス]]、[[サルモネラ]]である。 == 発熱の原因 == * [[感染症]] * [[悪性腫瘍]] * [[膠原病]] * [[薬剤]] * [[不明熱]] == 脚注 == {{脚注ヘルプ}} <references/> == 関連項目 == * [[発熱と発疹を起こす病気の一覧]] * [[体温計]] {{DEFAULTSORT:はつねつ}} [[Category:症候]] [[Category:熱]]
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