血小板

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血小板(けっしょうばん、英名Platelet)は、血液に含まれる細胞成分の一種である。を持たない。血管が損傷した時に集合してその傷口をふさぎ(血小板凝集)、止血作用を持つ。

血小板は、骨髄中の巨核球(巨大核細胞)という細胞の細胞質がちぎれたものである。そのため細胞質のみから構成されており、を持たず、また形も不定形である。血小板1つ1つの大きさも一般の細胞よりはずっと小さく、1〜4 μm である。通常の血液中には、10万〜40万個/mm³程度含まれている。寿命は3〜10日であり、寿命が尽きると主に脾臓で破壊される。 血小板数はPLTという略号で表されることが多い。

血小板の由来

血小板を含めた全ての血球は骨髄の中の造血幹細胞に由来している。骨髄において造血幹細胞は、骨髄系幹細胞から巨核芽球を経て巨核球へと分化する。血小板とは、成熟した巨核球の細胞質が数千個にちぎれたものである。

血小板の作用

血小板は、何種類かの血液凝固因子を含んでいる。血小板のα顆粒内にフォンウィルブラント因子(von Willebrand factor)、血小板第4因子、血小板由来成長因子(PDGF)、トロンボスポンジン、フィブロネクチンフィブリノゲンなどが、また濃染顆粒内にはセロトニン(5-HT)、アデノシン二リン酸(ADP)、アデノシン三リン酸(ATP)、カルシウムイオンなどが含まれている。血小板の表面は、通常の血液中では、凹凸がない滑らかな形をしているが、出血時にはトロンボキサンA2などの刺激物質により、血小板内の細胞骨格系が変化し、多数の長い突起を出し、金平糖のような形になる。それと同時に新たに細胞膜上に細胞接着因子の受容体(糖タンパクGPIIb/IIIaなど)が発現する。これを血小板の活性化と呼ぶ。この作用により血小板は血管内皮に接着し、血小板どうしが凝集し傷口を塞いで一次止血栓を形成する。その後、ここから各種凝固因子が放出されることによって、血液中にあるフィブリンが凝固し、さらに赤血球が捕らわれて、二次止血栓が形成され止血が完了する。体外で固まった血小板とフィブリンおよびそれに捕らわれた赤血球の塊が乾燥したものは「かさぶた」と呼ばれる。(凝固・線溶系も参照)

上の文脈で使い分けられているように、医学・生理学では血小板どうしが接着することを「凝集」、フィブリンによって血小板だけでなく赤血球が接着し、血栓形成することを「凝固」と呼んで区別する。

関連疾患

血小板の異常には数の異常と凝固機能の異常がある。

血小板数が通常より少なくなり、15万/mm³以下となる状態を「血小板減少症」と呼ぶ。逆に通常より多くなり、40万/mm³以上となる状態を「血小板増加症」と呼ぶ。

  • 血小板減少症の原因は、産生能力の低下と血小板寿命の低下の2通りに大別される。血小板寿命の低下の原因には、血小板の破壊の亢進や利用の亢進がある。血小板が減少することで、出血時間の延長や紫斑などの症状を来たす。

血小板減少症をもたらす原因疾患は数が多いが著名なものをあげると、骨髄の血小板産生能力の低下をもたらす疾患には再生不良性貧血急性白血病などがあり、血小板寿命の低下をもたらす疾患には特発性血小板減少性紫斑病などがある。

血小板凝固機能異常は血小板の各凝固因子の欠損や発現の異常あるいは血小板そのものの機能に異常があり、血液が凝固しにくくなるものがある。(血友病ヴォン・ヴィレブランド病血小板無力症など)※凝固系については「凝固・線溶系」を参照のこと。

アスピリンなど非ステロイド系抗炎症剤は一時的に血小板機能の低下をもたらすことがある。この作用を利用して低容量アスピリン製剤は動脈血栓症(非心原性脳梗塞狭心症心筋梗塞)の発生予防薬として用いられている(薬剤の影響は不可逆的であるが、血小板の寿命がつきる数日でなくなる。またアスピリンは使用量によって作用が異なることがあるので、血栓予防の用途で使用する際は容量に注意が必要である。アスピリン・ジレンマ項参照)。

  • 新生児血小板減少性紫斑病(NAITP)の原因は、母児血小板不適合により母親の胎内で児の血小板に対する抗体が産出されることによる。これは初回妊娠でも起こり、この場合は新生児に母親の血小板を輸血するのがよい。この抗体がHLA、HPA抗体のどちらなのかはMPHA法、PIFT-FCM法などで分かる。

血小板機能は、血液検査と血小板凝集能検査などによって測定する。PT(プロトロンビン時間)、aPTT(活性化部分トロンボプラスチン時間)などの凝固能検査は二次止血に関係する検査であるため、基本的には血小板数の影響を受けない。

関連項目

参考文献

外部リンク

テンプレート:Myeloid blood cells and plasma